不少人都患有高尿酸血癥，用藥后尿酸降下來了，關節疼痛的癥狀卻沒好轉反而加重了，你知道這是為什么嗎？記者請來南方醫科大學第三附屬醫院風濕免疫科主任孫爾維教授來為大家講一講。

　　痛風這種“炎癥”體內兩大衛士無能為力

　　大家都知道，痛風的病因非常明確，就是體內尿酸過高超出人體可承受范圍而形成結晶，沉積在關節、皮膚、血管等部位，刺激到體內負責清理垃圾消滅細菌的巨噬細胞和中性粒細胞，釋放出導致人體組織腫脹發紅、發熱發痛的細小分子，也就是發生了炎癥反應。但是尿酸結晶并不是細菌，巨噬細胞和中性粒細胞對這種炎癥是無能為力的，它們只能越幫越忙，導致炎癥加重。所以痛風患者在急性發作期那是相當痛的。

　　體內要自行清除尿酸，還得靠腎臟。但腎臟的運動能力也有限，它只能清除血液里的尿酸，對于組織、肌肉、血管，尤其是關節沉積的尿酸一樣是鞭長莫及的。大量尿酸在體內長期積累，要回到血液循環中去，再由腎臟清除，是一個漫長的過程。過量的尿酸沒有及時清除，就會在組織中形成結晶鹽。

　　癥狀比較輕時，身體會自行抵抗，啟動抗炎癥反應，這樣一來急性發作關節痛幾天后可以自行緩解，但尿酸過多的問題沒有解決，一有風吹草動，疼痛就又來襲。如果痛時才吃藥，好了傷疤又忘了痛，繼續喝酒吃肉，痛風就會越來越頻繁發作、關節一次比一次更痛。

　　所以說，痛風只是表面現象，體內尿酸過高才是疾病的根本原因。止痛是必須的，但只有把尿酸降至正常水平，才能根本上避免痛風的發生。

　　降尿酸是根本降得太快也會引“反撲”

　　既然如此，為什么臨床上那么多“痛友”，把尿酸降下來，關節疼痛沒有緩解反而更甚了呢？孫爾維說，關鍵問題在于，尿酸并不是降得越快越好。

　　通常來說，藥物是通過血液發生作用的。對于長期高尿酸血癥的患者來說，血液中的尿酸降低了，肌肉、皮膚、血管、器官、骨骼等全身各組織中沉積的大量尿酸，就會向血液轉移，很容易打破關節中尿素的濃度平衡，從而使得結晶更容易產生，從而誘發急性痛風的發作，導致疼痛難忍。

　　怎樣靜悄悄地把尿酸降于無形之中，不打破平衡，幾乎也是一種藝術。所以并不是痛的時候自己吃點消炎藥，再吃點降酸藥就可以了。一切還是得聽醫生指揮。

　　需要強調的是，痛風基本是“病從口入”，日常飲食還需克制蛋白類食物和酒精的攝入。

　　痛風發作未必都是壞事

　　孫爾維提醒說，并不是所有血尿酸升高的人都會出現關節痛的癥狀。有很多人多次檢查都發現血尿酸超標，甚至越來越高，醫學上稱為高尿酸血癥。 100名高尿酸血癥患者當中，大約只有10個患者會出現痛風。很多人因為沒有出現痛風就不把升高的血尿酸當一回事，不去治療也不控制飲食。

　　但尿酸畢竟是一種代謝廢物，如果長期過量沉積在腎臟，在這里形成結晶甚至結石，就會導致腎臟功能受損，影響身體其他代謝物排出體外。

　　高尿酸還可能破壞胰島細胞功能，誘發糖尿病；同時也是發生高血壓、冠心病、心梗、腦梗等心血管事件的高危因素。換句話說，尿酸結晶沉積在關節，造成關節腫痛，還可能沉積在身體的其他器官，靜悄悄地造成更大傷害，只不過早期可能沒有明顯不適癥狀而已。所以如果開始關節痛了，反而是身體發出了警示，提醒你注意過量尿酸已經開始破壞關節，可能需要進一步檢查其他器官是否受到波及，要在專科醫生的指導下進行規范的降尿酸治療。(全媒體記者周潔瑩通訊員游華玲)

　　醫學指導/南方醫科大學第三附屬醫院風濕免疫科主任孫爾維