2021年12月3日，生科院在科技出版社《Springer》(施普林格)首發文章：
《Modulation of Redox and Aging-Related Signaling Pathways and Biomarkers by Naturally Derived Peptides》
(天然來源多肽對氧化和衰老信號通路及生物標記物的調節作用)
文章作為專著系列《Redox Signaling and Biomarkers in Ageing》(衰老的氧化還原信號和生物標志物)中的第11章發表。
從天然來源多肽的抗氧化活性、提高氧化應激下的存活率、增強抗氧化防御系統、延長效應、對氧化還原和衰老相關信號的調節、對胰島素/IGF-1途徑的調節、對Nrf2/SKN-1通路的調節、對其他信號通路的調節這幾方面，講述了天然來源多肽對氧化和衰老信號通路及生物標記物的調節作用。
發于重要期刊專著
德國《Springer》(施普林格)是世界上最大的科技出版社之一，有著約180年的發展歷史，以學術性出版物而聞名，出版范圍包括自然科學、社會科學、醫學以及建筑等各個學科領域。
《Springer》出版的期刊有約60%以上被SCI和SSCI收錄，是全球科技出版市場最受歡迎和認可的出版平臺之一，同時也是最早將紙質期刊做成電子版發行的出版商之一[1-2]。
生科院本次參與出版的英文專著，是由Springer Nature出版的衰老領域的著名系列專著
《Healthy Ageing and Longevity》
(健康老齡化和長壽)中的第15卷第11章。
氧化應激與衰老衰老，是人體內外諸多因素之間相互作用的結果。
現代醫學研究表明，衰老的本質是生物正常發育成熟后，自身機能隨年齡增長而減退，人體內環境穩定性與應激能力下降等不可逆的過程[3]。
自由基氧化應激學說是研究衰老的重要觀點之一。
人體在遭受有害刺激(如紫外線、二手煙、熬夜或長期帶妝等)時，會導致體內活性氧(ROS)產生過多，超出人體的清除速度，而過剩的ROS會參與細胞內反應，引起氧化應激。
氧化應激會損傷DNA，使維持細胞基本生理功能的基因失去表達活性，進而導致自由基在體內過量堆積，造成細胞損傷、組織器官紊亂，從而致使細胞衰老[3-5]。
許多老齡化健康問題與氧化應激有關，因此在維護健康和預防疾病方面，尋找合適的抗氧化劑及研究其作用越來越受到業內關注。
抗氧化研究
在生物體的完整生命周期過程中，會不斷地面臨各種氧化應激，通常可以由一系列內源性抗氧化系統進行抵御。
如果內源性抗氧化系統受到持續有害脅迫的影響，外源性抗氧化劑可能是增強防御功能和恢復抗氧化系統的重要因素。
近年來，有大量證據支持天然來源多肽可用于抵抗氧化應激。這些抗氧化肽通常由動物、植物和微生物的天然蛋白質提取獲得。
它們的抗氧化能力幾乎涉及非酶促以及酶促抗氧化系統的方方面面，包括超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽(GSH)。
在生物體內的抗氧化功能指標中，最可信的指標之一就是提高生物體在氧化脅迫條件下的存活率。
有趣的是，借助模式生物秀麗隱桿線蟲、果蠅和酵母，一系列多肽提取物被證明能夠提高其在氧化脅迫條件下的存活率。
文章引入概念“生存曲線下面積(?AUC)”，以更好地量化這些活性肽提高存活率的總收益。
而衰老是一個高度復雜的過程，涉及一系列生化途徑，包括胰島素信號通路(IIS)、壽命調節信號通路(Nrf2)、端粒、氧化應激和飲食限制途徑。
在正常環境以及可忍受的壓力條件下，這些信號通路相互作用有助于平衡衰老過程中的信號網絡。然而隨著衰老的進程，這些網絡的分子平衡可能會被內在的損傷積累和外在的壓力打破。
因此，通過干預以維持信號網絡的平衡或建立新的平衡信號網絡或許能夠抵消有害壓力并延緩衰老和與年齡相關的疾病。
許多抗氧化肽類能夠調節衰老和氧化應激過程中涉及的信號通路。
包括對維持體內穩態至關重要的能夠對抗內壓力的IIS通路以及在對抗外壓力方面扮演著非常重要角色的Nrf2通路和一些其他通路。
本次文章的發表，為后續在天然產物以及天然來源多肽類產品的研究和開發帶來了新的思路，勢必推動完美在活性肽以及抗衰老領域更具創新、更高品質地發展。
